“Dit onderzoek geeft meer inzicht in het mechanisme dat zorgt voor longproblemen bij COPD”, verklaart Reinoud Gosens, promotor van Tania. “We kunnen met deze kennis niet direct een geneesmiddel maken, maar het ontstekingseiwit fstl1 is mogelijk wel één van de aangrijpingspunten voor een toekomstig medicijn.”

Een groot probleem bij COPD is dat het longweefsel slecht herstelt. “Fstl1 lijkt daarin een rol te spelen, omdat het de groeifactor BMP remt. BMP is juist belangrijk voor weefselherstel. Fstl1 remt daardoor dus het herstel.”

Een ander probleem bij COPD is de altijd aanwezige ontstekingen in de longen. Ook daarin is fstl1 een boosdoener. Het bevordert namelijk een ontstekingsreactie. Tot slot speelt fstl1 een rol bij de ontwikkeling van bloedvaten in de longen. Verhoogde aanwezigheid van fstl1 in de longen kan een effectieve ontwikkeling van bloedvaten in de longen verstoren. Ook dit draagt mogelijk bij aan de klachten van COPD.

Omdat fstl1 ook aanwezig is in longen van gezonde mensen, kun je niet zeggen dat het de oorzaak is van COPD. “Wel zien we duidelijk een verschil tussen longen van mensen die roken of gerookt hebben en longen van niet-rokers. Niet-rokers hebben dit eiwit in veel mindere mate. Het zou daarom wel kunnen dat aanwezigheid van het eiwit een persoon vatbaarder maakt voor COPD, waarschijnlijk in combinatie met andere factoren”, denkt Gosens.

Het onderzoek bevestigt wel wat we al wisten: roken veroorzaakt onomkeerbare veranderingen in de longen. Die effecten blijven, ook als je stopt met roken. “Dat wil niet zeggen dat stoppen met roken geen zin heeft; het is altijd veel beter dan doorgaan met roken.”

Door: Redactie Nationale Zorggids